> Haldol
Boujour à toutes et à tous. Jean Pierre.AIDYSTON
16, rue Renaise.
53000 - LAVAL
Tél : 02 43 68 23 24
Aidyston@wanadoo.fr



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CONTRE-INDIQUE :
Ce médicament est CONTRE-INDIQUE dans les cas suivants :
- hypersensibilité connue à l'halopéridol ou à l'un des composants de la solution,
- état comateux, dépression du système nerveux central due à l'alcool ou à d'autres agents dépresseurs, lésions connues des noyaux gris centraux,
- en association avec :
. les agonistes dopaminergiques (amantadine, bromocriptine, entacapone, quinagolide, lisuride, pergolide, piribédil, ropinirole, cabergoline, pramiprexole, apomorphine) en dehors du cas du patient parkinsonien.
. le sultopride.
DECONSEILLE :
Ce médicament est GENERALEMENT DECONSEILLE dans les cas suivants :
- allaitement : il existe un passage des neuroleptiques butyrophénones dans le lait maternel ; par conséquent, l'allaitement est déconseillé pendant la durée du traitement.
- en association avec :
. l'alcool,
. le lithium,
. la lévodopa,
. les médicaments donnant des torsades de pointes : anti-arythmiques de classe la (quinidine, hydroquinidine, disopyramide) et de classe III (amiodarone, ibutilide, dofétilide, sotalol), certains neuroleptiques (thioridazine, chlorpromazine, lévomépromazine, trifluopérazine, cyamémazine, sulpiride, amisulpride, tiapride, pimozide, dropéridol), et autres médicaments tels que : bépridil, cisapride, diphémanil, érythromycine IV, mizolastine, vincamine IV, halofantrine, pentamidine, sparfloxacine, moxifloxacine...,
. les agonistes dopaminergiques (amantadine, bromocriptine, entacapone, quinagolide, lisuride, pergolide, piribédil, ropinirole, cabergoline, pramiprexole, apomorphine) chez le parkinsonien.


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MISES EN GARDE :
- Syndrome malin : en cas d'hyperthermie inexpliquée, il est impératif de suspendre le traitement, car ce signe peut être l'un des éléments du syndrome malin décrit avec les neuroleptiques (pâleur, hyperthermie, troubles végétatifs, altération de la conscience, rigidité musculaire).
Les signes de dysfonctionnement végétatif, tels que sudation et instabilité artérielle, peuvent précéder l'apparition de l'hyperthermie et constituer, par conséquent, des signes d'appel précoces.
Bien que cet effet des neuroleptiques puisse avoir une origine idiosyncrasique, certains facteurs de risque semblent y prédisposer, tels que la déshydratation ou des atteintes organiques cérébrales.
- Allongement de l'intervalle QT : l'halopéridol prolonge de façon dose-dépendante l'intervalle QT. Cet effet, connu pour potentialiser le risque de survenue de troubles du rythme ventriculaire grave à type de torsade de pointes, est majoré par l'existence d'une bradycardie, d'une hypokaliémie, d'un intervalle QT long congénital ou acquis (association à un médicament augmentant l'intervalle QT).
Il convient donc lorsque la situation clinique le permet, de s'assurer avant toute administration de l'absence de facteurs pouvant favoriser la survenue de ce trouble du rythme :
. bradycardie inférieure à 55 battements par minute,
. hypokaliémie,
. allongement congénital de l'intervalle QT,
. traitement en cours par un médicament susceptible d'entraîner une bradycardie marquée (< 55 battements par minute), une hypokaliémie, un ralentissement de la conduction intracardiaque, un allongement de l'intervalle QT.
- Hormis les situations d'urgence, il est recommandé d'effectuer un ECG dans le bilan initial des patients devant être traités par un neuroleptique.
- En dehors de situations exceptionnelles, ce médicament ne doit pas être utilisé en cas de maladie de Parkinson.
PRECAUTIONS D'EMPLOI :
- Réservé à l'adulte.
- L'halopéridol ne doit pas être utilisé seul lorsqu'un état dépressif prédomine.
Lorsqu'un état dépressif et la psychose coexistent, l'halopéridol peut être associé à des antidépresseurs.
- Dans la schizophrénie, la réponse au traitement par les neuroleptiques peut être retardée.
Après arrêt brusque de fortes doses de neuroleptiques, il a été très rarement rapporté des symptômes aigus de sevrage incluant nausées, vomissements et insomnie. Un arrêt progressif du traitement est donc recommandé.
Après arrêt du traitement, même progressif, une rechute peut être observée.
La réapparition des symptômes peut ne devenir évidente que quelques semaines à quelques mois après cet arrêt.
- Lors de co-administration d'halopéridol et d'anticholinergiques, en particulier d'antiparkinsoniens, il convient de rechercher une augmentation de la pression intra-oculaire.
- Lorsque l'administration concomitante d'antiparkinsoniens anticholinergiques s'impose (voir interactions), elle doit être poursuivie après arrêt de l'halopéridol si l'excrétion de ces médicaments est plus rapide que celle de l'halopéridol afin d'éviter l'apparition ou l'aggravation des symptômes extrapyramidaux.
- L'absorption d'alcool est fortement déconseillée pendant la durée du traitement.
- Populations à risque :
. Sujet âgé : en raison d'une plus grande sensibilité à la sédation et à l'hypotension orthostatique, l'halopéridol doit être utilisé avec prudence.
. Affections cardiovasculaires graves (voir mises en garde et effets indésirables).
. Hyperthyroïdie : la thyroxine peut favoriser la survenue d'effets indésirables induits par l'halopéridol. L'halopéridol sera donc utilisé avec prudence chez les patients présentant une hyperthyroïdie. La surveillance de ces patients doit être renforcée.
. Epilepsie, convulsions : l'halopéridol peut abaisser le seuil épileptogène notamment chez les patients épileptiques et les sujets présentant d'autres facteurs prédisposant aux convulsions (désintoxication alcoolique, atteinte cérébrale).
La surveillance (clinique et éventuellement électrique) doit être renforcée chez les épileptiques.
- Insuffisants hépatiques et/ou rénaux : en raison d'un risque d'accumulation, l'halopéridol doit être utilisé avec prudence.
- Grossesse : les études effectuées chez l'animal ont mis en évidence un effet tératogène de l'halopéridol. Dans l'espèce humaine, une étude rétrospective avec l'halopéridol portant sur un petit effectif n'a pas mis en évidence d'augmentation du risque malformatif. Il n'existe aucune donnée sur le retentissement cérébral foetal des traitements neuroleptiques prescrits tout au long de la grossesse. Chez les nouveau-nés de mères traitées au long cours par de fortes posologies de neuroleptiques des syndromes extrapyramidaux ont rarement été décrits. En conséquence, le risque tératogène, s'il existe, semble faible ; il semble raisonnable d'essayer de limiter les durées de prescription pendant la grossesse ; si possible, il est souhaitable de diminuer les posologies en fin de grossesse, à la fois pour les neuroleptiques et les correcteurs antiparkinsoniens, en raison des propriétés atropiniques de ces derniers ; il semble justifié d'observer une période de surveillance des fonctions neurologiques et digestives du nouveau-né en cas d'association aux correcteurs antiparkinsoniens dont les propriétés atropiniques peuvent entraîner : distension abdominale, iléus méconial, retard à l'émission du méconium, difficulté de la mise en route de l'alimentation, tachycardie, troubles neurologiques.
- Associations faisant l'objet de précautions d'emploi : carbamazépine ; médicaments bradycardisants (antagonistes du calcium bradycardisants : diltiazem, vérapamil ; bêtabloquants ; clonidine ; guanfacine ; digitaliques ; anticholinestérasiques : donézépil, rivastigmine, tacrine, ambémonium, galantamine, pyridostigmine, néostigmine) ; médicaments hypokaliémiants [diurétiques hypokaliémiants, laxatifs stimulants, amphotéricine B (voie IV), glucocorticoïdes, tétracosactide].


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Associations contre-indiquées :
- Agonistes dopaminergiques (amantadine, bromocriptine, entacapone, quinagolide, lisuride, pergolide, piribédil, ropinirole, cabergoline, pramiprexole, apomorphine) en dehors du cas du patient parkinsonien : antagonisme réciproque de l'agoniste dopaminergique et des neuroleptiques.
En cas de syndrome extrapyramidal induit par le neuroleptique, ne pas traiter par agoniste dopaminergique mais utiliser un anticholinergique.
- Sultopride : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
Associations déconseillées :
- Médicaments donnant des torsades de pointes [anti-arythmiques de classe Ia (quinidine, hydroquinidine, disopyramide) et de classe III (amiodarone, ibutilide, dofétilide, sotalol), certains neuroleptiques (thioridazine, chlorpromazine, lévomépromazine, trifluopérazine, cyamémazine, sulpiride, amisulpride, tiapride, pimozide, dropéridol), et autres médicaments tels que : bépridil, cisapride, diphémanil, érythromycine IV, mizolastine, vincamine IV…) : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
- Alcool : majoration par l'alcool de l'effet sédatif des neuroleptiques.
L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
Eviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l'alcool.
- Lithium : syndrome confusionnel, hypertonie, hyper-réflexivité, avec parfois augmentation de la lithémie. Le risque n'est pas corrélé avec une augmentation de la lithémie, contrairement aux autres neuroleptiques.
- Lévodopa : antagonisme réciproque de la lévodopa et des neuroleptiques.
Chez le patient parkinsonien, utiliser les doses minimales efficaces de chacun des deux médicaments.
- Agonistes dopaminergiques (amantadine, bromocriptine, entacapone, quinagolide, lisuride, pergolide, piribédil, ropinirole, cabergoline, pramiprexole, apomorphine) chez le parkinsonien : antagonisme réciproque de l'agoniste dopaminergique et des neuroleptiques.
L'agoniste dopaminergique peut provoquer ou aggraver les troubles psychotiques.
En cas de nécessité d'un traitement par neuroleptiques chez les parkinsoniens traités par agonistes dopaminergiques, ces derniers doivent être diminués progressivement jusqu'à l'arrêt (l'arrêt brutal des dopaminergiques expose à un risque de "syndrome malin des neuroleptiques").
- Halofantrine, pentamidine, sparfloxacine, moxifloxacine : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
Si cela est possible, interrompre le médicament torsadogène non anti-infectieux. Si l'association ne peut être évitée, contrôle préalable du QT et surveillance ECG monitorée.
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi :
- Carbamazépine : risque de diminution des taux plasmatiques de l'halopéridol et de son efficacité thérapeutique par augmentation de son métabolisme hépatique par la carbamazépine.
Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la carbamazépine et après son arrêt.
- Médicaments bradycardisants (antagonistes du calcium bradycardisants : diltiazem, vérapamil ; bêtabloquants ; clonidine ; guanfacine ; digitaliques ; anticholinestérasiques : donézépil, rivastigmine, tacrine, ambémonium, galantamine, pyridostigmine, néostigmine) : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
Surveillance clinique et électrocardiographique.
- Médicaments hypokaliémiants [diurétiques hypokaliémiants, laxatifs stimulants, amphotéricine B (voie IV), glucocorticoïdes, tétracosactide] : risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
Corriger toute hypokaliémie avant d'administrer le produit et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
Associations à prendre en compte :
- Antihypertenseurs (tous) (pour la guanéthidine, voir ci-dessous) : effet antihypertenseur et risque d'hypotension orthostatique majoré (effet additif).
- Autres dépresseurs du système nerveux central [dérivés morphiniques (analgésiques, antitussifs et traitements de substitution) ; barbituriques ; benzodiazépines ; anxiolytiques autres que benzodiazépines ; hypnotiques ; antidépresseurs sédatifs ; antihistaminiques H1 sédatifs ; antihypertenseurs centraux ; baclofène ; thalidomide] : majoration de la dépression centrale. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
- Guanéthidine : inhibition de l'effet antihypertenseur de la guanéthidine (inhibition de l'entrée de la guanéthidine dans la fibre sympathique, site d'action).


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Grossesse :
Les études effectuées chez l'animal ont mis en évidence un effet tératogène de l'halopéridol.
Dans l'espèce humaine, une étude rétrospective avec l'halopéridol portant sur un petit effectif n'a pas mis en évidence d'augmentation du risque malformatif.
Il n'existe aucune donnée sur le retentissement cérébral foetal des traitements neuroleptiques prescrits tout au long de la grossesse.
Chez les nouveau-nés de mères traitées au long cours par de fortes posologies de neuroleptiques des syndromes extrapyramidaux ont rarement été décrits.
En conséquence :
- le risque tératogène, s'il existe, semble faible,
- il semble raisonnable d'essayer de limiter les durées de prescription pendant la grossesse,
- si possible, il est souhaitable de diminuer les posologies en fin de grossesse, à la fois pour les neuroleptiques et les correcteurs antiparkinsoniens, en raison des propriétés atropiniques de ces derniers,
- il semble justifié d'observer une période de surveillance des fonctions neurologiques et digestives du nouveau-né en cas d'association aux correcteurs antiparkinsoniens dont les propriétés atropiniques peuvent entraîner : distension abdominale, iléus méconial, retard à l'émission du méconium, difficulté de la mise en route de l'alimentation, tachycardie, troubles neurologiques.
Allaitement :
Il existe un passage des neuroleptiques butyrophénones dans le lait maternel ; par conséquent, l'allaitement est déconseillé pendant la durée du traitement.


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- Neuropsychiques :
. Dyskinésies précoces (torticolis spasmodique, crises oculogyres, trismus...).
. Dyskinésies tardives survenant lors de cures prolongées.
Les antiparkinsoniens anticholinergiques sont sans action ou peuvent provoquer une aggravation des symptômes qui peuvent être permanents chez certains patients.
Le syndrome peut être masqué lors de la reprise du traitement, lors de l'augmentation de la posologie ou lors de l'administration d'un neuroleptique différent.
Lors de l'arrêt du traitement ou de la réduction de posologie, le syndrome peut réapparaître.
. Syndrome extrapyramidal :
. akinétique avec ou sans hypertonie, et cédant partiellement aux antiparkinsoniens anticholinergiques,
. hyperkinéto-hypertonique, excito-moteur, akathisie.
. Sédation ou somnolence, plus marquée en début de traitement.
. Indifférence, réactions anxieuses, variation de l'humeur.
. Autres effets rapportés : dépression, agitation, sensations de vertige, insomnie, céphalées, confusion, vertiges, état de Grand Mal et exacerbation apparente des symptômes psychotiques.
- Neurovégétatifs :
. Syndrome malin des neuroleptiques (voir mises en garde : pâleur, hyperthermie, troubles végétatifs : sudation et instabilité artérielle, altération de la conscience, rigidité musculaire).
. Hypotension orthostatique.
- Cardiovasculaires :
. Rares cas de mort subite (voir mises en garde).
. Prolongation de l'intervalle QT, rarement tachycardie ventriculaire à type de torsade de pointes (voir mises en garde).
. Occasionnellement :
. tachycardie,
. hypotension.
- Gastro-intestinaux :
Nausées, vomissements, perte d'appétit et dyspepsie ont été rapportés.
- Endocriniens et métaboliques :
. Impuissance, frigidité.
. Hyperprolactinémie : aménorrhée, galactorrhée, gynécomastie.
. Dysrégulation thermique.
. Prise de poids.
. Hyperglycémie, altération de la tolérance au glucose.
. Très rares cas de syndrome de sécrétion inappropriée de l'hormone antidiurétique.
- Hématologiques :
. Des diminutions modérées et généralement transitoires de la formule sanguine ont été occasionnellement rapportées.
. Des cas d'agranulocytose et de thrombocytopénie n'ont été que rarement rapportés, et généralement lors d'association avec d'autres médicaments.
- Divers :
. Des cas isolés d'altération des fonctions hépatiques ou d'hépatite, le plus souvent cholestatique, ont été rapportés.
. Les réactions allergiques telles que rash cutané, urticaire et réactions anaphylactiques systémiques sont exceptionnelles.
. Les autres effets indésirables occasionnellement rapportés sont : constipation, troubles de la vision, sécheresse buccale, rétention urinaire, priapisme, difficulté d'érection, oedème périphérique, hypersudation ou hypersalivation, sensation de brûlure d'estomac.
Rares cas de syndrome de sevrage, à l'arrêt brusque de fortes doses.


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Les symptômes correspondent à une exacerbation des effets pharmacologiques du produit et de ses effets indésirables connus.
Les symptômes les plus fréquents sont : réactions extrapyramidales sévères caractérisées par une rigidité musculaire et un tremblement généralisé ou localisé, hypotension, sédation. L'apparition d'une hypertension est possible.
Dans les cas extrêmes, un coma avec dépression respiratoire et hypotension pouvant entraîner un état de choc peuvent apparaître ; prolongation de l'intervalle QT, troubles du rythme dont torsades de pointes.
Traitement :
Il n'existe pas d'antidote spécifique. Bien que le traitement soit essentiellement symptomatique, il est recommandé de pratiquer un lavage gastrique ou d'induire les vomissements (sauf chez les patients inconscients, ou présentant des convulsions), puis d'administrer du charbon activé.
Surveillance cardiaque sous surveillance continue (risque d'allongement de l'intervalle QT) qui sera poursuivi jusqu'à rétablissement du patient.


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Absorption :
Après absorption orale, la concentration plasmatique maximale en halopéridol est atteinte en 2 à 6 heures avec une forte variabilité interindividuelle. La biodisponibilité est d'environ 60%.
L'absorption est quasi totale en raison d'un effet de premier passage hépatique de près de 40%.
Après administration réitérée, l'halopéridol ne s'accumule pas, les concentrations plasmatiques atteignent l'équilibre au bout d'une semaine de traitement.
La cinétique de l'halopéridol reste linéaire aux doses thérapeutiques.
Distribution :
L'halopéridol est lié à 90% aux protéines plasmatiques.
Le volume de distribution à l'état d'équilibre (Vdss) est important (7,9 + - 2,5 L/kg).
Les concentrations d'halopéridol considérées comme thérapeutiques sont comprises entre 4 µg/L et 25 µg/L.
L'halopéridol passe dans le placenta ainsi que dans le lait maternel.
Biotransformation :
L'halopéridol est fortement métabolisé au niveau du foie. Les principales voies métaboliques sont la réduction, l'hydroxylation, la N-déalkylation et la Bêta-oxydation. Les métabolites formés sont pharmacologiquement inactifs.
Elimination :
L'élimination est à la fois biliaire (60%) et urinaire (40%), avec existence d'un cycle entérohépatique. Environ 1% de la dose administrée est éliminé dans les urines sous forme inchangée.
La demi-vie d'élimination de l'halopéridol est d'environ 24 heures.


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Autres:
Produit Dosage Forme
HALDOL 5MG/ML AMP INJ 50  5 mg/ml Solution injectable
HALDOL 5MG/ML AMP INJ 5 5 mg/ml Solution injectable
HALDOL 5MG CPR 30 5 mg Comprimé
HALDOL 20MG CPR 30  20 mg Comprimé
HALDOL 2MG/ML SOL BUV FL 195ML 4  2 mg/ml Solution buvable
HALDOL 2MG/ML SOL BUV 15ML 2 mg/ml Solution buvable
HALDOL 1MG CPR 400  1 mg Comprimé
HALDOL 1MG CPR 40 1 mg Comprimé
HALDOL FAIBLE 0,5MG/ML SOL BUV30ML 0,5 mg/ml Solution buvable


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